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来自大脑的恶意:为什么越是胖子,越不想运动?

作者:S.西尔维希耶

编辑:Calo

常言道,减肥两条路:管住嘴,迈开腿。对不少深受体重困扰的同学而言,后一条路似乎比前一条艰难得多。科学研究也表明,肥胖与缺乏运动之间存在相关关系。为什么人越胖越不爱运动?科学家们也很好奇。

最近,美国国家糖尿病、消化病与肾病研究所的科学家亚历克赛·克拉维兹(Alexxai V. Kravitz)团队发现了造成人们肥胖了却难以“迈开腿”的秘密。在这篇发表在《细胞-代谢》杂志上的文章中,之前就在肥胖话题中频频出镜的多巴胺通路,又一次背上了一口大锅。

身体吃胖了,大脑也变化

在我们的大脑深处,有一个叫做“纹状体”的结构。这个结构中的多巴胺和运动控制紧密联系在一起,比如帕金森氏症患者的运动症状,就与纹状体多巴胺的缺失有关。在运动控制的过程里,一种叫做多巴胺2型受体(Dopamine receptor D2,D2R)的蛋白质扮演着关键角色,它能够结合多巴胺分子并激活下游的信号传导。纹状体中的特定神经元上要是没了这些D2R受体,动物的运动能力就会下降。而此前的研究表明,肥胖会干扰体内纹状体内多巴胺信号的通路。

R2D2:咦,是我走错片场了吗?图片来源:hellogiggles.com

克拉维兹推测,如果肥胖会让人丧失运动兴趣,那一个可能的原因就是与运动控制相关的多巴胺通路出了麻烦。为了验证这种可能性,他们随即为一批小鼠准备了高脂肪含量的食物……

在16只实验小鼠中,其中8只落入“肥胖组”每天吃的都是高脂肪含量的食物,而另外8只则每天吃标准鼠粮。经过18周的饲养之后,肥胖组小鼠平均体重几乎要比对照组小鼠重出一倍,移动的距离则下降到只有对照组的70%左右。

经过18周的饲养之后,小鼠的体重上升情况如图A,红色和灰色区域分别为肥胖组和对照组小鼠的体重变化。从第四周起,肥胖组小鼠的运动距离开始减少,图C为肥胖组小鼠的移动距离占对照组小鼠移动距离的百分比。图B是两组小鼠在方形开放场地的运动轨迹示例。图片来源:参考文献[1]

观察到这样的现象之后,克拉维兹很自然地把关注点放在纹状体上。他和同事发现,在肥胖组小鼠的纹状体中,D2R结合多巴胺的能力下降了,而另一种多巴胺受体——多巴胺1型受体(D1R)的功能未受影响,纹状体的多巴胺含量也没有显著变化。也就是说,如果运动量减少的罪魁祸首真的是纹状体,那么D2R功能受损很可能是背后元凶。

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